El síndrome del ojo seco es una condición patológica de naturaleza multifactorial, por lo tanto relacionada con varios factores causales, que incluyen condiciones tanto fisiológicas como ambientales. Entre los muchos factores que pueden contribuir a la enfermedad de ojo seco o EOS está el aumento en la osmolaridad de las lágrimas, la inflamación de la superficie ocular y las anomalías endocrinas.
De hecho, como cualquier otro órgano de nuestro cuerpo, la superficie ocular está influenciada por muchas hormonas circulantes y está bajo el control constante de estos intermediarios. En particular, varias hormonas, incluidos los esteroides sexuales, las hormonas tiroideas, la vitamina D, la prolactina y la hormona del crecimiento, los cuales desempeñan un papel vital en el apoyo a la morfología y función de la superficie ocular.
Sexo biológico como variable en la fisiología ocular y de la EOS
Esta es una variable crítica que afecta a todas las funciones biológicas del mundo vivo, y la superficie ocular no es una excepción. En el caso del síndrome del ojo seco, de hecho, muchos estudios han demostrado que la incidencia es mayor en mujeres que en hombres y no solo eso, sino que las mujeres a menudo reportan síntomas más prominentes.
Además, en el síndrome de Sjögren, una enfermedad autoinmune de la que la EOS es uno de los síntomas más evidentes, se ha identificado como factor etiológico la deficiencia de andrógenos.
Otras afecciones femeninas asociadas con la EOS incluyen el síndrome de ovario poliquístico (SOP), uno de los trastornos endocrinos más comunes en mujeres de edad reproductiva. Algunos estudios han demostrado que las mujeres con SOP tienen síntomas de EOS más graves que las mujeres sanas. La causa de los trastornos de la superficie ocular en estos pacientes sería la alteración de los esteroides sexuales y la resistencia a la insulina.
El papel de las hormonas en la EOS
Andrógenos: Los andrógenos ejercen un efecto trófico sobre el crecimiento y funcionamiento de las glándulas de Meibomio, que tienen la función de secretar la capa lipídica de la película lagrimal. De hecho, estimulan los genes implicados en la producción, transporte y secreción de lípidos por estas glándulas. Por lo tanto, la deficiencia de andrógenos tiene efectos perjudiciales sobre la morfología y función de las glándulas de Meibomio.
En particular, la testosterona regula la expresión de varios genes en las glándulas lagrimales, incluidos los que intervienen en el crecimiento y el metabolismo celular, la comunicación y el transporte celular y la señalización a nivel molecular. Esta importante influencia de las hormonas andrógenas contribuye a muchas de las diferencias sexuales en la función de las glándulas lagrimales.
Estrógenos y progesterona: Los receptores de estrógenos y progesterona se encuentran en diversas estructuras de la superficie ocular, incluidas la córnea, la conjuntiva, las glándulas de Meibomio y las glándulas lagrimales. Sin embargo, la naturaleza de la influencia de los estrógenos sobre estas estructuras es más controvertida que la de los andrógenos. Algunos estudios sugieren que el estrógeno juega solo un papel mínimo en la anatomía y fisiología de las glándulas lagrimales, mientras que otros estudios han demostrado que el estrógeno tiene una influencia negativa, por ejemplo, al inducir la regresión glandular, la ruptura de las células acinares y la necrosis.
Por el contrario, los estudios que respaldan un efecto beneficioso de los estrógenos sobre las glándulas lagrimales y la reducción de la función de las glándulas lagrimales en mujeres posmenopáusicas con deficiencia de estrógenos parecen respaldar esta teoría.
Hormonas tiroideas: Existen varias oftalmopatías asociadas a la tiroides que tienen un fuerte impacto en la superficie ocular y la aparición de EOS. En cuanto a las enfermedades tiroideas autoinmunes, uno de los mecanismos por los cuales estos trastornos contribuyen a la aparición de EOS es la reducción de la secreción lagrimal y el aumento de la inflamación debido al daño autoinmune.
Sin embargo, también se ha demostrado que la disminución de la estimulación de las glándulas lagrimales por las hormonas tiroideas podría ser un posible factor etiopatogénico en estos pacientes.
Vitamina D: Se considera una prohormona y varios estudios informan que los niveles de vitamina D se reducen en la superficie ocular de los pacientes con EOS. De hecho, en condiciones fisiológicas, la vitamina D mejora la función de barrera epitelial de la superficie ocular, reduce la inflamación, mejora la osmolaridad lagrimal y alivia el estrés hiperosmótico.
Insulina: Se sabe que la insulina mejora la secreción y la función de las glándulas lagrimales y tiene una acción sinérgica con los andrógenos. De hecho, los pacientes con diabetes mellitus tienen una mayor prevalencia de EOS, y se ha demostrado que los niveles séricos de hemoglobina glicosilada (HbA1c) están significativamente asociados con la estabilidad de la película lagrimal y los síntomas de la enfermedad del ojo seco.
Glucocorticoides, prolactina y hormona del crecimiento: Los glucocorticoides son moduladores de la inflamación y, por tanto, pueden estar implicados en la homeostasis de la superficie ocular. La prolactina también tiene efectos proinflamatorios y se ha observado que los niveles séricos de prolactina son significativamente más altos en pacientes con síndrome de Sjögren.
Sin embargo, la hormona del crecimiento (GH) parece tener una influencia positiva en la fisiología de las estructuras de la superficie ocular, como las glándulas de Meibomio.
En conclusión, todas las condiciones que pueden causar alteraciones hormonales, tanto fisiológicas, como la menopausia, como patológicas, como el síndrome de ovario poliquístico o la enfermedad tiroidea pueden contribuir al desarrollo de la EOS y, en estos casos, una colaboración entre el oftalmólogo y el endocrinólogo puede ser de gran ayuda para el manejo óptimo de esta condición.
Bibliografía